笔(bi)者在(zai)平时(shi)工作中发现器官(guan)移(yi)植中心（肾移(yi)植）、肾内科患者检测(ce)甲状旁腺激素（PTH）普(pu)遍高(gao)于(yu)参考区间很多，不禁产生(sheng)(sheng)了疑惑，一个调节体(ti)内钙和(he)磷的代谢(xie)，促进血钙水平升高(gao)，血磷水平下降的激素与慢(man)性肾脏疾病有什么(me)关(guan)系呢(ni)？这(zhei)要从PTH的前(qian)世今生(sheng)(sheng)说起(qi)。
甲(jia)状(zhuang)(zhuang)旁腺激素（PTH）是(shi)由甲(jia)状(zhuang)(zhuang)旁腺主细(xi)胞(bao)合成分泌，主要(yao)靶(ba)器官是(shi)骨、肾和肠(chang)。PTH的N端主要(yao)与(yu)PTH I型受(shou)体(ti)结合，影响成骨作用，其生物活性决定于N瑞的第l ~27个(ge)氨基酸残(can)基，而C端则通(tong)过(guo)与(yu)另一类受(shou)体(ti)结合，发挥其他(ta)生物学作用，甚至促进(jin)骨细(xi)胞(bao)凋亡。PTH的主要(yao)生理作用是(shi)升高血(xue)钙和降低血(xue)磷，调(diao)节血(xue)钙和血(xue)磷的稳(wen)态。
PTH升高分为原发性和继发性，原发性甲状旁腺功能亢进症是甲状旁腺病变导致甲状旁腺激素分泌过多引起的，而继发性甲状旁腺功能亢进作为慢性肾脏病（CKD）患者常见并发症[1]，其主要发病机制为因钙磷代谢紊乱和活性维生素D合成分泌障碍引起PTH水平异常升高、甲状旁腺细胞增殖、甲状旁腺增生，进而导致患者肾脏、心血管和神经系统等方面出现严重不良后果，影响CKD患者的生活质量和生存率。
甲状(zhuang)旁腺功能亢进的发病机(ji)制主要有(you)两点：
1、正常情况下，钙三醇通过抑制前甲状旁腺(xian)激(ji)素原mRNA的转(zhuan)录(lu)，来调整(zheng)PTH的表(biao)达。钙三醇的减少(shao)使Vit D受体减少(shao)，导致(zhi)PTH表(biao)达的增(zeng)加和甲状旁腺(xian)的增(zeng)生。另外(wai)，钙三醇的减少(shao)导致(zhi)肠(chang)道钙吸收的减少(shao)，PTH分(fen)泌代偿性增(zeng)加。
2、主要分布在肾脏和甲状旁腺主细胞内的钙受体参与PTH分泌的调节和体内肾脏钙的吸收和排泄。当CKD患者体内钙磷代谢紊乱，导致钙受体调节PTH分泌增加[2]。
我国已经有学者发现PTH水平检验对慢性肾病肾性贫血的诊断是重要临床指标，他发现慢性肾病肾性贫血患者存在PTH水平异常，主要表现为病情越严重血清甲状旁腺激素水平越高[3]。
同时有学者探讨了全段甲状旁腺激素( iPTH) 在慢性肾脏病( CKD)患者肾功能损伤和肾性贫血中的预测价值，选取250例CKD患者作为研究对象，将患者分为CKD早期和CKD晚期组，并选取50例健康人群作为对照组，分析不同CKD分期患者iPTH水平与肾功能损伤和肾性贫血之间的相关性。得出血清iPTH水平是CKD患者肾功能和Hb的独立影响因素，且对CKD患者肾功能损伤和肾性贫血有一定的辅助诊断价值的结论[4]。
以笔(bi)者所在(zai)医院几例患(huan)者以继发性甲状旁(pang)腺功能亢进(jin)合并(bing)慢性肾脏病入院为例，在(zai)进(jin)行甲状旁(pang)腺自体(ti)移植+甲状旁(pang)腺腺瘤切除术后，PTH水(shui)平明显(xian)变化均可证明，解除甲状旁(pang)腺亢进(jin)影响，几例患(huan)者的PTH水(shui)平降低到(dao)正常水(shui)平，贫(pin)血情况明显(xian)好转。
三(san)例(li)患者手术(shu)前后(hou)PTH水平对比
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甲(jia)状旁腺激素（PTH）pg/mL
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患者一
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患者(zhe)二
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患者(zhe)三(san)
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术前
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1068.5
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1814.9
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1338.3
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术后
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＜6
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43.4
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21.6
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本科室甲状旁腺激(ji)素（PTH）正常参考(kao)范围：12—88pg/mL
综上所述，在临(lin)床工(gong)作中(zhong)应(ying)该(gai)透(tou)过(guo)现(xian)象看本质(zhi)，从一个普(pu)普(pu)通通的检测(ce)项目可以了(le)解更多(duo)的临(lin)床知识，联系临(lin)床，为临(lin)床的诊疗和(he)患(huan)者(zhe)的预后提供更好(hao)地(di)检验依(yi)据。
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